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Há várias classificações das gorduras, damos a seguir a de BLOOR e DEVEL:

1 – LIPÍDIOS SIMPLES

  1. a) gorduras neutras (triglicerídios ou triester de glicerol, constituído de 1 mol de glicerol e 3 moles de ácidos graxos;
  2. b) ceras, esteres de ácidos graxos com um álcool monovalente.

2 – LIPÍDIOS COMPLEXOS

  1. a) fosfolipídios ou fosfatídeos (compostos onde a fase ácida do ácido fosfórico está ligada à colina: a) lecitinas, b) cefalinas, c) sfingomielinas, d) ácidos fosfáticos.
  2. b) cerebrosídeos (compostos sem fósforos e que por hidrólise dão sfinadsina), um ácido graxo e um monossacarídeo que frequentemente é a galactose: a) galacto lipídios, b) glicoproteínas,
  3. c) fosfolipídios, d) gangliosídeos e) lipoproteínas.

3 – Conforme o número de ligações duplas entre os carbonos, podem ser classificados em saturados ou insaturados.

  1.  saturadas: só possuem ligações simples:

  1. insaturadas:  possuem ligações duplas ou etilênicas (-CH=CH-). A rancificação do óleo se deve a sua oxidação com a formação de peróxidos orgânicos que se decompõe formando aldeídos, cetonas e ácidos voláteis com mau cheiro. Os óleos poliinsaturados são mais facilmente rancificados.

Os ácidos graxos insaturados – linoleico e linolênico – são considerados essenciais por não serem sintetizados pelo organismo. O ácido araquidônico, que por vezes é também considerado essencial pode ser sintetizado pelo corpo a partir do ácido linoleico. Todavia, é de bom alvitre proporcionar esses tais ácidos graxos ao corpo, para seu perfeito funcionamento.

A carência de colina, base azotada que se acha ligada ao fósforo nos fosfolipídeos e que os animais não conseguem sintetizar, produz esteatose (gordura no fígado) do fígado e alterações graves que terminam por levar à morte.

Os ácidos graxos essenciais estão presentes na molécula de colesterol como ésteres de colesterol, nos fosfolipídeos e nas lipoproteínas. A ausência desses ácidos graxos essenciais comprovadamente acarreta um depósito de colesterol no fígado.

Os óleos vegetais não possuem colesterol e sim esteróis vegetais pouco absorvíveis pelos animais e que interferem na absorção de colesterol.

 

Referências Bibliográficas no artigo “Bibliografia Completa” em agosto de 2018.

 

Esquema de digestão, absorção, esterificação e transporte dos triglicérides absorvidos na dieta:

TG: triglicérides AG: ácidos graxos

  SB: sais biliares   MG: monoglicerídeos

Após o ataque da lipase pancreática e da bílis começa uma hidrólise, sendo esta mais fácil nos insaturados.

No início do intestino fino, parte do não hidrolisado é absorvida na forma de micropartículas (0,5 microgramas) que são transferidas diretamente ao sistema linfático; a parte hidrolisada atravessa a membrana intestinal por meios enzimáticos geralmente na forma de 2- monoglicerídeos para cadeias de 12 átomos de carbono para cima. Os abaixo dessa cadeia de carbono são absorvidos diretamente e enviados ao fígado pela veia porta. O glicerol hidrossolúvel é absorvido por um mecanismo passivo.

Os fosfolipídeos, nessa forma são pouco absorvidos; geralmente a absorção é feita após completar a hidrólise nos seus componentes: glicerofosfato, colina e ácidos graxos.

Da lecitina ingerida, pelo menos 1/3 é incorporada à lecitina dos quilomícrons.

O colesterol, se livre, passa pelo intestino. Se esterificado é hidrolisado no intestino pelo colesterol-esterase pancreática, passando através da mucosa, onde se associa ao colesterol de origem endógena.

A utilização da gordura, seja de reserva nos adipócitos, ou ingerida, começa com a divisão dos triglicerídeos em glicerol e ácido graxos pela glicéride-lipase.

Várias lipases intervêm nas gorduras dos adipócitos para cindir a mesma em ácidos graxos não esterificados e glicerol, sob intervenção de diversos mensageiros endócrinos (glucagon, catecolaminas, ACTH (hormônio adrenocorticotrófico), vasopressina, cortisona, iodotirosina).

O glicerol, no fígado é fosforilado e transformado em glicose, sendo seu metabolismo posterior idêntico ao dos glicídios. Os ácidos graxos são ativados como complementos da coenzima A, podendo dessa forma, ser utilizados conforme as várias necessidades do organismo em relação aos outros metabolismos (glicídico ou protídico), ou seja, convertido em fosfolipídios por meio de fosforilação, armazenados no tecido adiposo, ou oxidados para produção de energia. Qualquer dos processos de oxidação termina por produzir a acetil-coenzima A, que é também o maior produto da carboxilação do piruvato, sendo comum aos lipídios e glicídios.

Quando os lipídios constituem o principal combustível do organismo, como em jejum prolongado, no diabetes, vômito constante, em pessoas, cuja alimentação tem poucos carboidratos e excesso de gorduras, começam a acumular-se no sangue quantidades variáveis de acetoacetato e seus produtos de transformação: ácido acetoacético, ácido b-oxibutírico, acetona, assim chamados, corpos cetônicos que são eliminados pela urina (cetonúria). A causa, pois, da produção de corpos cetônicos está no aumento de acetil-Co-A.

Assim, os lipídeos são chamados de cetogênicos enquanto os glicídios são anticetogênicos. O glicerol e aminoácidos glicogênicos (por exemplo: o ácido glutâmico, histidina, lisina, prolina, etc) são anticetogênicos, enquanto a leucina, isoleucina, tirosina e fenilalanina são cetogênicos.

 

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Dra A.Claudia N. Pereira

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